La Asociación de Celiacos y Sensibles al Gluten ha premiado el proyecto de investigación de la Universidad de León titulado Papel de la infección como desencadenante de enfermedad celíaca activa dirigido por Nicolás Navasa y Leandro Rodríguez. Este grupo recibirá 18.000 euros para avanzar en el descubrimiento del posible papel que juegan las infecciones intracelulares como causa directa de la atrofia de vellosidades intestinales, una característica definitoria de la enfermedad celíaca activa.
Se trata de un avance que podría establecer por primera vez la infección como desencadenante de la enfermedad celíaca activa, lo que abriría la puerta a nuevas estrategias terapéuticas, incluidas intervenciones antimicrobianas que complementen o incluso sustituyan a la actual dieta sin gluten.
El grupo de investigación se ha mostrado “muy orgulloso” de recibir el galardón no solo porque “se trata de un premio muy competitivo en el que participan grupos de gran nivel”, sino porque, además, “tiene un valor añadido y es que, además del reconocimiento científico, detrás de todo existe un esfuerzo económico importante, ya que este premio procede exclusivamente de las aportaciones de las personas de la asociación”.
El proyecto parte de la premisa de que las respuestas inmunes al gluten no explican por sí solas la destrucción del epitelio intestinal, y aunque la autoinmunidad frente al gluten es necesaria, no basta para provocar la lesión característica.
En este sentido, los investigadores han subrayado que los mecanismos que desencadenan la atrofia vellositaria son independientes del gluten y hasta ahora siguen sin identificarse.
Durante los últimos años, el grupo de investigadores de la Universidad dre Leín (ULE) ha participado en el Plan Epidemiológico Nacional de Enfermedad Celíaca, en colaboración con una red de hospitales de referencia como el Hospital universitario de León gracias al cual el equipo ha analizado 120 biopsias de pacientes y ha identificado dos patógenos intracelulares encontrados exclusivamente en la mucosa inflamada de pacientes con enfermedad celíaca activa.
Según cuenta el Diario de León, esta observación convierte a estas bacterias en candidatas idóneas para estudiar si una infección persistente puede desencadenar la fase activa de la enfermedad. Se trataría de de comprobar “si estos patógenos intracelulares desencadenan esa destrucción tisular de tejido observada en los pacientes” celíacos.
Así las cosas, los investigadores han demostrado, en un modelo murino experimental de “enteropatía causada por gluten”, que la combinación de inmunidad frente al gluten y la infección con uno de estos patógenos provoca un fuerte grado de destrucción tisular, mientras que ni el gluten ni la infección por separado logran producir ese daño.
Este hallazgo refuerza la hipótesis de que la infección actúa como detonante final para activar a los linfocitos citotóxicos intraepiteliales responsables de la lesión intestinal.
La ULE cuenta para este proyecto con una amplia infraestructura que incluye animalarios con condiciones de bioseguridad, laboratorios equipados para biología molecular, citometría de flujo y análisis histológico, así como colaboraciones clínicas de referencia que garantizan la obtención y estudio de biopsias humanas.
Este estudio también avanza en la identificación de agentes infecciosos que precipitan la enfermedad, lo que permitiría diseñar terapias basadas en intervenciones antimicrobianas, una estrategia que podría reducir la carga de la dieta sin gluten o incluso sustituirla, mejorando de forma notable la calidad de vida de las personas celíacas.
